熱門搜索：
。
（一）引起腎病綜合征的原發疾病 。1。糖皮質激素 糖皮質激素用于腎臟疾病，主要是其 作用。它能減輕急性炎癥時的滲出，穩定溶酶體膜，減少纖維蛋白的沉著，降低毛細血管通透性而減少尿蛋白漏出；此外，尚可抑制慢性炎癥中的增生反應，降低成纖維細胞活性，減輕組織修復所致的纖維化。糖皮質激素對腎病綜合征的 反應在很大程度上取決于其病理類型，一般認為只有微小病變腎病的 最為肯定。激素的制劑有短效（半衰期6～12小時）：氫化（20mg）；中效（12～36小時）：（5mg)、龍（5mg)、甲龍（4mg)、氟羥龍（4mg）；長效（48～72小時）：（0。75mg）、倍他米松（0。60mg）。激素可經胃腸道迅速吸收，故片劑為最常用的劑型。首治劑量一般為1mg/（kg?d），兒童1。5～2mg/（kg?d）。經 8周后，有效者應維持應用，然后逐漸減量，一般每1～2周減原劑量?0％～20％，劑量越少遞減的量越少，速度越慢。激素的維持量和維持時間因病例不同而異，以不出現臨床癥狀而采用的最小劑量為度，以低于15mg/d為滿意。在維持階段有體重變化、感染、手術和妊娠等情況時調整激素用量。經8周以上正規 無效病例，需排除影響 的因素，如感染、水腫所致的體重增加和腎靜脈血栓形成等，應盡可能及時診斷與處理。對口服激素 反應不良，高度水腫影響胃腸道對激素的吸收，全身疾病（如系統性紅斑狼瘡）引起的嚴重腎病綜合征；病理上有明顯的腎間質病變，小球彌漫性增生，新月體形成和血管纖維素樣壞死等改變的患者，可予以靜脈激素沖擊 。沖擊療法的劑量為甲龍0。5～1g/d，療程3～5天，但根據臨床經驗，一般選用中小劑量 ，即龍240～480mg/d，療程3～5天，1周后改為口服劑量。這樣既可減少因大劑量激素沖擊而引起的感染等副作用，臨床效果也不受影響。相應的沖擊劑量為30～70mg/d，但要注意加重水鈉潴留和高血壓等副作用。長期應用激素可產生很多副作用，有時相當嚴重。激素導致的蛋白質高分解狀態可加重氮質血癥，促使血尿酸 ，誘發痛風和加劇腎功能減退。大劑量應用有時可加劇高血壓、促發心衰。激素應用時的感染癥狀可不明顯，特別容易延誤診斷，使感染擴散。激素長期應用可加劇腎病綜合征的骨病，甚至產生無菌性股骨頸缺血性壞死。2。細胞毒性藥物激素 無效，或激素依賴型或反復發作型，因不能耐受激素的副作用而難以繼續用藥的腎病綜合征可以試用細胞毒藥物 。由于此類藥物多有性腺毒性、降低人體抵抗力及誘發 的危險，因此，在用藥指征及療程上應慎重掌握。如局灶節段性腎小球腎炎對細胞毒藥物反應很差，故不應選用。目前臨床上常用的此類藥物中，環磷酰胺（CTX）和苯丁酸氮介（CB1348） 最可靠。CTX的劑量為2～3mg／（kg?d），療程8周，當累積總量超過300mg/kg時易發生性腺毒性。苯丁酸氮介0。1mg/（kg?d)，分3次口服，療程8周，累積總量達7～8mg/kg則易發生毒性副作用。對用藥后緩解又重新復發者多不主張進行第二次用藥，以免中毒。對狼瘡性腎炎、膜性腎炎引起的腎病綜合征，有人主張選用CTX沖擊 ，劑量為12mg～20mg／（kg?次），每周一次，連用5～6次，以后按病人的耐受情況延長用藥間隙期，總用藥劑量可達9～12g。沖擊 目的為減少激素用量，降低感染并發癥并提高 ，但應根據腎小球濾過功能選擇劑量或忌用。3。環孢霉素A（CyA）CyA是一種有效的細胞免疫抑制劑，近年已試用于各種自身免疫性疾病的 。目前臨床上以微小病變、膜性腎病和膜增生性腎炎 較肯定。與激素和細胞毒藥物相比，應用CyA最大優點是減少蛋白尿及改善低蛋白血癥 可靠，不影響生長發育和抑制造血細胞功能。但此藥亦有多種副作用，最嚴重的副作用為腎、肝毒性。其腎毒性發生率在20％～40％，長期應用可導致間質纖維化。個別病例在停藥后易復發。故不宜長期用此藥 腎病綜合征，更不宜輕易將此藥作為首選藥物。CyA的 劑量為3～5mg/（kg?d），使藥物血濃度的谷值在75～200μg/ml(全血，HPLC法），一般在用藥后2～8周起效，但個體差異很大，個別病人則需更長的時間才有效， 后應逐漸減量。用藥過程中出現血肌酐升高應警惕CyA中毒的可能。療程一般為3～6個月，復發者再用仍可有效。
有沒有這種可能，氧氣其實是一種慢性毒氣？這是個腦洞大開的問題。在人們的印象中，氧氣是地球絕大多數生物生存發展所必備的物質，參與生物體新陳代謝的全過程，為維持機體正常生理功能提供必要的物質和能量輸入。不過，有人提出，氧氣在維持生物體細胞正常生理功能的同時，也會通過氧化作用緩慢地使細胞失去生物活性，對于具體生物種類的不同，它使細胞衰老死亡的時間不一樣，對于人體來說大約80年左右，從這個意義上來說，氧氣似乎量種慢性毒氣，這種說法有道理嗎？氧氣濃度不同對人體的影響程度也不一樣當前地球的大氣層是由多種不同的氣體物質所組成，占比最多的是氮氣，達到78.1%；其次為氧氣，占比為20.9%；剩余的1%中主要是氬氣，占比0.93%，其余還有少量的二氧化碳、其它稀有氣體和水蒸氣，隨著大氣層高度的上升，這些氣體的含量也相應下降，越往上空氣越稀薄。一般我們所說的這種氣體組成比例，主要是近地面的空氣中的情況。大家都知道，如果氧氣含量較少，我們的呼吸就越困難。據科學研究發現，人體最適宜的氧氣濃度區間為19.5－23.5%。當氧氣濃度下降到17%時，在小幅度的運動時就會明顯產生呼吸困難和心跳加速現象；當下降到15%時，即使在靜止狀態也會出現呼吸困難、協調能力、感知能力、反應能力均出現顯著下降；當下降到12%時，呼吸能力就會明顯減弱，出現供血不足，皮膚青紫；當下降到10%時，就會出現嘔吐、神志不清、昏厥等嚴重問題；而到8%以下時，幾分鐘以后就會休克甚至死亡。同樣，當氧氣濃度過高時，對身體也會產生刺激性反應。比如在半個大氣壓的純氧環境中，肺部的毛細血管的屏障能力就會被破壞，引發水腫、淤血等問題；在一個大氣壓的純氧環境中，在24小時之內就會因呼吸衰竭、窒息而死亡；而在高壓純氧環境中，人體最多只能停留1－2個小時，否則就會精神錯亂、失去記憶，引發腦細胞大批量的不可逆死亡。氧氣參與新陳代謝的氧氣是一種雙原子的分子，兩個氧原子通過sp軌道雜化的存在，其中一個單電子進入sp雜化軌道，另一個單電子進入p軌道，形成σ鍵和π鍵共存的分子組成。當氧氣被吸入人體之后，會轉化為可以被人體利用的氧，經肺部轉移到血液中，血氧通過心臟的壓縮，隨著血液輸入到全身各個部位，然后參與人體的各項新陳代謝活動中。氧氣參與人體新陳代謝離不開血液的傳輸，更離不開細胞的環境。總體來看，其參與代謝的核心過程主要包括三個方面：氧氣在細胞質的基質中，將細胞中的葡萄糖進行氧化，利用酵解作用形成丙酮酸，同時生成還原性氫，并釋放少量的能量。在細胞線粒體的基質中，丙酮酸和水進一步發生反應生成二氧化碳，同時生成還原性氫，并釋放少量的能量。這個步驟雖然沒有氧氣的直接參與，但其反應物質的來源出于 步的氧氣參與，并且為最后的釋放能量打下基礎。在細胞線粒體的內膜內，氧氣與前兩步形成積累的還原性氫結合，反應生成水，同時釋放大量能量。以上三個步驟，也是所有能夠進行有氧呼吸生物都具備的共性特點，從氧氣在其中的功能可以看出，它是利用細胞中的物質特別是糖類物質，并借助于細胞的場所，將其轉化為可以維持細胞生理活性以及生長、所必需的能量。因此，氧氣對于生物來說是必不可少的關鍵因素。氧氣是慢性毒氣嗎？人們之所以有“氧化是慢性毒藥”的疑問，我想主要出于兩點考慮：一是氧氣在參與生物體新陳代謝的過程中，雖然能夠分解糖類物質形成生物體所需的能量，但是也必須依賴細胞的環境，而氧氣作為一種非極性分子，其在參與生化作用的同時，頻繁地失去和獲取電子，將會對正常細胞組成元素的構成產生一定影響。第二點就是進入人體的氧與細胞中的氧化酶會發生化學反應，生成過氧化氫，而過氧化氫會與細胞器中的一些碎片物質進一步反應，形成不飽和脂肪過氧化物，即脂褐素，沉積在神經、心臟、肝臟等組織的衰老細胞中，加速機體的衰老。因此，從某種意義上來說，氧氣對生物體的確具有“雙重作用”，一方面維持著生長和發育，另一方面又推動機體衰老。但應該看到，氧氣參與新陳代謝的過氧化氫，只是在為機體提供能量過程中的一個副產物而已，而人體本身對于這種副產物所形成的氧自由基，還具有一定的清除作用，如果從矛盾論來看，任何事物包括事物的形成和發展，都離不開正、反兩個方面的矛盾因素，這是宇宙運行本身所固有的規律，與慢性毒氣作用人體的機制 不同，慢性毒氣對于人體及細胞活性來說只有不利和消極的方面，而氧氣不是。決定人體壽命的因素人體的壽命，在自然狀態下是受機體中的特定基因決定的，人體有超過10萬多個基因組，其中有一些控制著機體細胞衰老的進程和速率。通過科學家們的研究，發現在人體基因染色體中，存在著DNA端粒這種結構，其位于真核細胞線性染色體的末端。隨著人體細胞的，端粒的長度會逐漸變短，也就是說發生了“磨損”。端粒的主要作用不是直接參與和控制細胞的新陳代謝，而是保護染色體不被核酸酶所降解、防止染色體相互之間融合的發生、以及為端粒酶提供合成所必須的基礎物質，始終維持著染色體性狀的穩定。但是，當細胞不斷地之后，端粒的長度會逐漸縮短，進而保障染色體穩定的能力就會降低，當端粒長度太短時，細胞就不能再進行，細胞的壽命也到了盡頭，人體也會相應發生衰老現象。正常情況下，人體的大部分細胞平均可以50次，而每次的周期約為2.4年，所以理論上人體的生命長度應該在120年左右。不過，受到各種疾病、環境污染、包含結構、生活、免疫能力等方面的制約，絕大多數人的壽命都無法達到120歲。總結一下氧氣是包括人類在內無數生物所賴以生存和保障發展的重要物質，在適宜濃度條件下，是參與新陳代謝的必要物質和推動作用的催化因素，即使在隨著新陳代謝過程中，產生一些負作用物質，這也與毒氣等百害而無一利的物質有著本質區別，因此，氧氣是慢性毒氣的說法根本不成立。
對于高血壓患者來說，運動是可以幫助穩定血壓和降血壓的，不過因為血壓的影響，高血壓患者不能做劇烈運動以及強度較大的運動，對高血壓患者來說步行和慢跑是最為適合的運動。高血壓患者較長時間的在平地上步行，可以使舒張壓下降，如果可以走到2－3公里可以減輕血管活動失調的作用，幫助減輕或消除緊張的情緒。步行還行幫助改善大腦的腦供血／保持血管的彈性，減少血管中的阻力，使血壓降低，因此步行對于高血壓患者是一種非常有效并且有益的運動。慢跑能達到的效果會更高，不過要注意的是，慢跑對于高血壓患者來說一定要因人而異，否則反而會帶來傷害。因此高血壓患者在運動的過程中，好需要注意以下幾個點：1.鍛煉要有時間和規律，高血壓患者鍛煉盡量養成規律，不但要每天進行運動，還要養成每天的時間規律，規律高血壓患者的血壓有十分關鍵的作用，如果運動不規律，時間有長短，不但起不到降壓和穩定血壓的作用，還會導致高血壓患者血壓波動更大。2.量力而行，這個很重要，我們 剛剛強調來，對于高血壓患者來說，步行和慢跑都是非常好的運動過，但是有的人慢跑過后會有心率加速以及血壓會升高，一旦發現這樣多情況必須停止或者調整運動量。3.運動，雖然運動前要做一些熱身的運動，不過對于高血壓患者來說，盡量不做或者少做低頭／彎腰等動作，另外在運動過程中，要保持呼吸通暢，不要屏息或者憋氣。4.運動要循序漸進，剛開始的運動量應該以不疲憊為主，慢慢增加，如果在運動過程中出現了心動過速或者心率不齊等問題，應立即停止運動，休息調整，身體調整以后遵醫囑再繼續運動。步行和慢跑還能幫助高血壓患者降低身體的脂肪，降低并發癥到風險。不過，具體運動的時間以及速度，一定要遵醫囑，不同人的身體狀況不同，血壓也不同，癥狀也會有所不同，鍛煉雖好，也好適量，并且一定在醫生的建議下，養成一個良好的運動習慣，這樣才能更好的穩定血壓。
